삼첨판에 관한 모든 것 : 구조, 작동 메커니즘, 주요 작업

삼첨판은 어떻게 작동합니까?

인간의 심장은 네 부분으로 구성되어 있습니다. 대동맥 판막과 폐동맥 판막은 같은 이름의 동맥이 있는 심방과 연결됩니다. 좌우 방실공은 심실과 대응하는 쪽 심장의 심방 사이에 위치합니다.

삼첨판(오른쪽 AV 개구부)은 3개의 유연한 판으로 구성된 창입니다. 일반적으로 전방, 후방 및 중격의 3개의 판막이 있어 삼첨판이라고도 합니다. 네 개 또는 여섯 개의 잎이 있을 수 있습니다.

AV 개구부에는 유두 근육과 그로부터 연장되는 힘줄이 포함되어 있으며, 각 소엽의 기저부에 부착되어 있으며 심장 박동 주기 동안 적절한 판막 기능, 긴장 또는 이완을 보장합니다. 오른쪽 방실 판막은 아래 그림에 나와 있습니다.

작업 메커니즘

확장기(심장 근육 이완) 동안 삼첨판 밸브가 열리고 정맥혈이 우심방에서 우심실로 흐를 수 있습니다. 수축기(심장 수축)에서 피판은 단단히 닫히고 화음과 근육으로 고정되어 감싸지 않습니다. 심실에서 혈액은 폐동맥으로 방출됩니다. 또한, 좌우 대동맥을 따라 가스 교환을 위해 폐로 보내집니다. 동시에 판막의 근육과 기능적 장치는 큰 혈관에서 심장강으로 혈액이 역류하는 것을 방지합니다.

이것은 ~ 때문이다:

1. 충전 단계 동안 유두 근육과 화음으로 판막 전단지를 열어 두십시오.
2. 폐동맥으로 혈액을 내보내는 단계에서 역류(심방으로 역류)를 방지하기 위해 단단히 닫습니다.
3. 더 큰 크기의 판막 교두와 더 작은 직경의 AV 구멍의 차이로 인해 심실의 부피가 변할 때 수축 단계에서 판막이 단단히 닫힙니다.
4. 해부학적으로 판막은 깔때기 모양이므로 심장강의 압력이 변할 때 수동적 혈류를 제공합니다.

주요 기능

사람의 일생 동안 심장은 혈류의 폐쇄 경로, 장기와 조직으로의 산소화된 혈액 전달, 이산화탄소 및 부패 생성물의 정맥 유출을 제공합니다. 심혈관 시스템은 순환 시스템으로 구성됩니다. 큰 것은 좌심실에서 시작하여 우심방에서 끝나고 작은 것은 우심실에서 시작하여 좌심방으로 간다.

삼첨판은 실제로 다음 기능을 수행하는 작은 원형 요소입니다.

1. 심장 박동 동안 역류(하심실에서 심방으로의 혈류)를 억제합니다.
2. 혈액 순환에 직접 관여하여 정맥혈을 폐 혈관으로 전달합니다.
3. 이를 통해 폐 조직의 폐포에서 가스 교환 과정과 열 전달이 수행됩니다.

우방실 판막의 어떤 병리가 가장 자주 발생합니까?

오른쪽 방실 구멍의 기능 부전은 대부분 협착 또는 기능 부전의 형태를 취합니다. 심장 판막 장치의 병리학 적 변화는 특정 임상 증상으로 나타나는 혈액 순환을 크게 방해합니다.

삼첨판 협착증

1. 감염성 질병, 연쇄상 구균 감염, 장구균 감염 또는 트레포네마 감염과 관련이 있습니다.
2. 류머티즘이나 매독 환자에서 더 자주 발견됩니다.
3. 판막을 통한 혈액의 흐름을 상당히 방해하는 AV 구멍(협착증)의 직경이 좁아지고 감소하는 것을 나타냅니다.
4. 60%에서는 승모판 또는 대동맥의 다른 판막 손상과 함께 발생합니다.
5. 혈류를 순환하면서 감염은 심장의 모든 부분에 정착하여 판막 장치의 요소에 영향을 미칩니다.
6. 진행성 염증 과정으로 인해 삼첨판 밸브가 경화됩니다. 교두, 섬유륜, 근육 요소 및 코드가 함께 성장하여 AV 구멍의 내강을 줄입니다.
7. 일반적으로 판막의 크기는 3-4cm이고 협착이 있으면 직경이 3-1.5cm에서 감소합니다.
8. 혈역학의 변화로 인해 모든 혈액량이 심방에서 심실로 흐르는 것은 아니므로 폐 순환에서 정체가 발생합니다.
9. 검사 중에 병리학 적 역류가 특징적입니다. 간이 위치한 복부를 눌렀을 때 자궁 경부 정맥이 부어 오릅니다.
10. 심장의 청진적 청취, 확산 맥동 및 심장 경계의 증가로 확장기 단계의 큰 병리학 적 소음이 나타납니다.
11. 그것은 문맥 고혈압(큰 간 혈관의 압력 증가)으로 나타나며 비장, 장 혈관 및 위에 혈액이 고이게 됩니다.
12. 심한 쇠약, 숨가쁨, 부종, 손과 얼굴의 청색증, 불규칙한 심장 박동, 혈압 상승, 객혈, 복부 및 지방 조직의 부종, 배꼽 주변 정맥의 부종의 전형적인 증상.
13. 치료하지 않고 방치하면 치명적인 심부전 및 사망으로 이어집니다.
14. 의학적 치료는 효과가 없으며 영향을 받은 판막을 교체하고 환자의 생명을 구하기 위해 외과적 개입이 필요합니다.

우방실 판막의 기능 부전

1. 대부분 류마티스 감염, 심장 내막의 염증 또는 판막 장치의 요소, 화음 또는 근육 섬유의 일부 파열로 인해 발생합니다.
2. 그것은 극히 드물며 선천적 결함입니다.
3. 감염 외에도 우심실의 비대 또는 확장의 변화는 기능 장애를 유발할 수 있으며 이는 판막의 섬유 링 직경의 보상적 증가로 이어지고 폐쇄를 방해합니다.
4. 염증성 질환, 심근염 또는 심근병증에서 심장 심실 확장의 결과로 발생할 수 있습니다.
5. 아편 중독 및 주요 합병증인 심내막염(심장 내막의 염증)과 관련이 있습니다.
6. 그것은 혈액이 우심방으로 끊임없이 다시 던져지는 판막 전단지의 불완전한 붕괴 또는 탈출 (돌출)이 특징입니다.
7. 초음파 스캔을 검사 할 때 의사는 혈역학, 혈류의 정도 및 AV 구멍이 좁아지는 크기의 변화를 봅니다.
8. 청진 (심계항진과 함께 판막 듣기)으로 병리학 적 박수 소리가 결정됩니다.
9. 심방은 큰 보상 능력이 없기 때문에 팽창(팽창)의 징후가 즉시 나타납니다.
10. 협착증과 마찬가지로 간의 침체, 정맥압 증가 및 정맥 맥박(심장이 수축할 때 목 정맥이 부어오름)이 나타납니다.

삼첨판 파열의 결과

진행성 협착증이나 우심실 판막 부전의 예후는 매우 나쁩니다. 통계에 따르면, 대부분의 환자는 5-10년 이내에 심장 병리의 합병증을 발생시킵니다.가장 위험한 것은 AV 구멍의 판막에서 혈전이 있는 폐혈관의 혈전색전증 또는 치명적인 심방세동(부정맥)입니다. 결함이있는 완전한 봉쇄 ​​또는 2 차 감염은 심장 마비를 유발할 수 있습니다.

삼첨판막의 진행성 병리는 내부 장기의 간 및 혈관 손상과 함께 울혈성 심부전으로 인해 복잡합니다. 이것은 식도 정맥에서 문맥 고혈압과 함께 위장 출혈이 발생할 위험을 증가시킵니다.

결론

삼첨판 병리학의 예방의 기본은 시기 적절한 검사와 치료입니다. 약물 요법은 초기 단계에서만 효과적일 수 있습니다. 판막 기능 장애가 늦게 감지되면 수술이 지시됩니다. 일반적으로 삼첨판 협착증 환자의 기대 수명은 20년을 넘지 않으며 25-30세가 부족합니다. 현재 성공적인 이식, 성형, 교정 또는 판막 교체는 수술로 수행되어 위험한 합병증, 사망을 예방하고 환자의 생명을 연장할 수 있습니다.