대동맥판막의 구조와 기능

대동맥 판막 장치, 그 기능

대동맥 판막(AK)은 좌심실과 대동맥을 분리하여 혈액이 이완기로 역류하는 것을 방지합니다(심근 이완기). 다른 이름인 달은 AK가 세 개의 볼록한 주머니(플랩)로 구성되어 있기 때문에 구조적 특징을 반영합니다.

해부

AK는 세 번째 갈비뼈의 연골 사이에 있는 흉골 중앙의 가슴에 투영되는 대동맥 구라는 혈관의 초기 부분에 있습니다.

AK의 구조는 매우 복잡하며 밸브는 다음으로 구성됩니다.

3개의 달 플랩(또는 플랩);
섬유 링;
인민 위원.

때로는 Valsalva sinus와 Henle 삼각형으로 보충됩니다. 이 요소는 해부학 적으로 대동맥에 속하지 않지만 구조 작업에 참여합니다.

섬유륜은 콜라겐과 탄성 섬유로 구성된 결합 조직 다발로 구성됩니다. 요소는 전단지의 부착 지점인 심실과 대동맥 구 사이의 경계를 형성합니다.

댐퍼는 AK의 주요 기능 부품입니다. 모양이 대동맥 벽에서 확장된 주머니와 비슷하며 바닥이 섬유질 고리에 부착되어 있습니다. 각 뚜껑의 자유 가장자리는 약간 길쭉하고 끝에 Arancius 매듭이 있습니다.

오른쪽, 왼쪽 및 뒤쪽의 세 가지 플랩이 있습니다. 심장의 심근에 영양을 공급하는 관상 동맥 혈관의 입구 게이트인 Valsalva의 소위 부비동(또는 부비동)이 각각 반대편에 있습니다.

Commissures - 밸브가 닫힌 순간에 댐퍼 가장자리의 접촉선. 심장의 정상적인 활동은 관절의 밀도에 크게 좌우됩니다.

조직학

대동맥 판막을 포함한 모든 판막은 주로 상피 세포로 구성된 심장의 내부 안감인 심내막에서 형성됩니다. 그러나 각 구조에는 다음과 같은 고유한 특성이 있습니다.

섬유륜은 결합 조직에 의해 형성되어 특정 강성과 밀도를 제공합니다. 이러한 구조의 필요성은 요소가 받는 높은 혈역학적 하중으로 인해 발생합니다.
피판은 섬유질(또는 대동맥), 해면질 및 심실의 3개 결합 조직 층으로 형성됩니다. 그들은 다량의 콜라겐과 소량의 엘라스틴을 함유하고 있습니다. 외부에서 각 전단지는 얇은 내피막으로 덮여 있습니다.
Valsalva sinus는 대동맥에 비해 벽이 더 얇습니다. 후자는 내막과 중막의 두 가지 층으로 구성됩니다. 심장으로 갈수록 콜라겐은 감소하고 엘라스틴은 증가합니다.

배아 발생 동안 AK는 좌심실의 모든 조직과 마찬가지로 간엽에서 발생합니다.

생리학

판막이 심실에서 전신에 영양을 공급하는 대환계로의 정상적인 혈액 흐름을 조절하기 때문에 AK의 생리학적 중요성은 엄청납니다. 또한 관상 동맥을 채우는 데 적절한 판막 폐쇄가 필요합니다.

판막은 심장에서 나오는 혈액의 영향으로 수동적으로 작동합니다. 전체 프로세스는 새시를 열고 닫는 기간의 두 단계로 나뉩니다.

시작 단계에는 여러 단계가 포함됩니다.

준비. 이 순간 심장은 등용적(실의 일정한 크기와 부피) 수축 단계에 있습니다. 이 경우 모든 판막이 닫히고 좌심실의 근육이 긴장되는 동안 압력이 급격히 상승합니다. 또한 대동맥근이 확장되어 양측의 압력차가 생기기 전에도 피판이 열리기 시작합니다.
빠른 개봉 심실의 압력이 대동맥의 값을 초과하는 순간에 시작되며, 그 후 혈액이 심장에서 빠져 나와 플랩을 누르십시오.
오프닝 피크 빠른 퇴학 단계와 일치합니다. 이 때 플랩은 Valsalva의 부비동에 단단히 밀착되어 루멘이 원 모양에 접근합니다.

마감 기간은 다음 두 단계로 구성됩니다.

지속 가능한 발견 느린 배출 단계에 해당합니다. 압력이 균등해지기 시작하고 플랩이 부분적으로 벽에서 멀어지고 루멘이 삼각형 모양처럼 보입니다.
빠른 마감. 느린 혈류로 인해 벽 근처에 작은 난류가 형성됩니다. 부비동에 도달하면 판막 주머니를 관통하고 전단지를 중앙으로 이동시켜 닫습니다.

닫히면 플랩이 소리를 내며 청진 시 두 번째 음으로 녹음됩니다. 유체가 닫힌 판막에 부딪힐 때 확장기 동안 역 혈류에서 추가 소음이 발생합니다.

기본 판막 병리 및 교정 방법

AK의 선천성 및 후천성 질환이 있습니다. 첫 번째 범주에는 다음과 같은 병리가 포함됩니다.

이매패류는 판막 사이에 경화증과 유착이 발생하는 위험한 상태입니다. 병리학은 협착증(내강의 협착)과 외과적 개입이 필요한 진행성 AK 기능 장애로 이어집니다.
4엽 판막은 소엽이 불완전하게 닫혀 혈액의 부전과 역류를 초래하는 것이 특징입니다.

선천성 기형은 유전적 돌연변이(예: 마르판 증후군)와 태아기의 외부 요인(독성 물질, 약물, 방사선 또는 산모 질병)의 상호 작용으로 인해 발생합니다.

획득한 변칙성은 다음의 영향을 받아 발생합니다.

자가면역 질환(류머티즘, 전신성 홍반성 루푸스, 파제트병);
죽상 동맥 경화증;
대사성 심근병증(독성, 당뇨병 또는 갑상선염 동반);
감염성 병리학 (매독, 세균성 심근염).

장기적인 손상은 판막의 협착 또는 불충분(역류와 관련됨)을 초래합니다.

AK 협착증은 융합으로 인해 피판 사이의 내강이 좁아져 심장에서 대동맥으로의 혈액 유출이 어려워집니다. 이 경우 심실 심근의 비대가 발생하고 결과적으로 심근 병증이 발생합니다. 그것은 모두 심장 마비로 끝납니다.

처음에는 질병이 어떤 식으로든 나타나지 않지만 시간이 지남에 따라 병리가 진행됩니다. 더 자주 폐 순환이 침체되어 폐 고혈압과 심장 천식을 유발합니다. 환자는 하지의 붓기를 호소할 수 있습니다.

판막이 충분하지 않으면 폐쇄 단계에서 판막이 완전히 닫히지 않아 이완기에 혈액이 대동맥에서 심실로 흐릅니다. 클리닉의 병리학 적 과정은 역류... 추가 볼륨은 심실의 스트레칭과 심근 비대의 발달, 그리고 미래의 순환 부전으로 이어집니다.

병리학의 임상 징후:

뇌혈관 사고의 증상(쇠약, 현기증, 실신);
저혈압(특히 이완기);
심장근;
경동맥의 맥동 증가;
관상 동맥 혈관에 불충분한 혈액 공급으로 인한 심근 허혈의 징후.

별도의 형태는 대동맥의 초기 섹션이 확장될 때 발생하는 AK의 상대적인 기능 부족으로, 그 결과 플랩이 완전히 닫힐 수 없습니다. 이 장애는 고혈압, 동맥류 및 죽상동맥경화증에서 발생합니다.

판막 병리 치료의 특징

모든 AK 결손은 본질적으로 진행성이므로 외과적 개입이 필요합니다. 초기에는 보존적 방법을 사용하는 경우가 많으나 약물은 단기간에 효과가 있으며 증상 완화에만 사용됩니다.

대동맥 판막의 병리 치료에서 심장 수술이 사용됩니다.

보철. 환자에게 인공 또는 생물학적 판막이 새로 장착됩니다. 이 수술이 혈역학을 정상화하는 가장 좋은 방법이라는 사실에도 불구하고 다음과 같은 단점도 있습니다. 혈전 합병증의 위험이 높습니다. 조작은 노년기에 금기입니다.
풍선 판막 성형술 - 협착증에 사용되는 최소 침습적 중재술. 방법 설명: 대퇴 동맥을 통해 특수 프로브를 삽입하여 좁아진 내강을 확장합니다.
풍선 카운터펄스 부족할 때 사용합니다. 이 방법의 기술은 끝이 팽창 가능한 카테터를 도입하는 것입니다. 도구의 도움으로 영향을받는 댐퍼가 수평을 이루고 결과적으로 후자가 서로 단단히 밀착되기 시작합니다.