심방 조동 : 증상, 진단 및 치료

심방 조동이란 무엇입니까?

심방 조동(TP)은 심장의 이러한 부분의 근육 섬유가 리드미컬하게 수축하는 반면 빈도는 분당 220-350회입니다. 병리학은 심근의 여기 파 순환의 위반으로 인해 발생합니다.

일반적으로 충동은 동방결절(SA)에서 시작하여 심방의 경로를 따라 내려가 심실로 퍼집니다. TP를 사용하면 생리학적 채널을 따라 이동하는 대신 흥분성 흐름(탈분극파)이 심근을 통해 무질서하게 순환하기 시작합니다. 심장 전도 시스템의 세포에는 휴식 간격이 없으며 반복적으로 활성화되어 근육 섬유의 반복 수축을 유발합니다. 이 여기 메커니즘을 재진입이라고 합니다.

TP 분류

보다	맥박 순환	아종	탈분극파 전파	특색
지협 중독자 (지협 - 지협)	우심방을 따라 삼첨판과 하대정맥 입구 사이	심방 사이의 중격이 활성화되면서	Craniocaudal (위에서 아래로, 거의 수직)	그것은 임펄스 전도의 억제 영역 - 하부 cavotricuspid isthmus를 횡단합니다. 일반적인 TP
		우심방 심근의 활성화로	시계방향으로 큰 원을 그리며
		2파	삼첨판의 섬유륜 주변
		니즈넬로보에	시계 바늘의 방향과 반대인 하대정맥 입구 주변
이스트무스 독립	멀티 사이클	심방 심근에서 일련의 활성화 흐름 형성	비정형. 종종 심방세동에 선행함
	좌심방	심장에 대한 이전 수술의 배경에 대한 충동의 광범위한 순환 순환
	탑 루프	시계 방향에 따라 상대 정맥의 개구부 주변

방실 결절(심장의 교대 작용을 담당하는 전도 시스템의 한 부분)에서 기능 차단이 발생하고 매 2, 3, 4 또는 5번째 충동만이 심실 심근으로 전달됩니다. 따라서 심방 섬유의 수축 빈도는 평균 심장 박동 수의 두 배입니다.

증상

심방 조동의 임상 증상은 종종 비특이적입니다.

호흡 장애(들숨과 날숨 곤란);
가슴 통증;
빠른 피로도.

합병증이 발생하면 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

심각한 약점;
심장 박동이 멈추는 느낌;
힘든 호흡;
기침;
입에 거품이 나타납니다.

맥박이 말초 또는 경동맥에서 촉진되면 방실 결절의 감소된 처리량으로 인해 분당 약 150회의 혈관벽 진동이 발생합니다. 그러나 육체 노동으로 전도도가 향상되어 환자의 상태가 악화 될 수 있습니다. 심실 수축 횟수가 심방의 리듬과 같으면 이는 인간의 생명에 직접적인 위협이 됩니다.

ECG에서 질병 진단

심근에서 임펄스의 병리학 적 과정은 심전도 (ECG)를 해독해야만 감지 할 수 있습니다.

심방 조동은 이러한 방식으로 필름에 나타납니다(아래 사진의 심전도의 예).

P파(심방을 통한 정상적인 임펄스 전도의 증거) 대신 분당 200-400번의 교란 빈도로 규칙적인 F파(톱니 모양의 융기)가 관찰됩니다(리드 II, III, aVF, V1, V2에서 가장 잘 나타남). ;
심실 리듬은 종종 규칙적으로 유지되며 심장의이 부분에서 심근 흥분의 지표는 정상입니다.

완전한 가로(방실) 차단이 발생할 수 있습니다. 프레데릭 현상.

치료

치료 전술은 혈역학의 안정성(중요한 기관에 충분한 혈액 공급의 존재)에 달려 있습니다.

순환 장애의 경우 전기 심장 율동 전환 및 카테터 절제가 수행됩니다.
심혈 관계 활동에 대한 안정적인 지표에는 두 가지 방법이 있습니다.
- 발작성 발작의 완화: 심장율동전환, 심방 자극, 약리학적 치료;
- 합병증 예방.

약물 치료

항부정맥제는 심방 수축의 빈도를 늦출 뿐만 아니라 방실 전도도 악화시켜야 합니다. 이것은 심박출량을 담당하는 심실의 활동에 보다 효과적인 영향을 미치기 위해 필요합니다.

특히 중요한 것은 심방과 심실 사이에 추가 경로가 있는 경우 방실 결절에 영향을 미치는 약물입니다.

심방조동 치료제

그룹	대표자	이용약관	특색	그 효과
칼슘 길항제	딜티아젬, 베라파밀	방실(AV) 결절의 처리량 감소: 심방 수축 2회 - 심실 1개(또는 그 이하)	발작을 예방하고 조절하는 데 사용	부비동 결절에서의 충동 생성 억제, 심근 작용 감소. AV 전도의 감속(심실 박동의 추가 감소를 초래함)
아드레날린성 차단제	아테놀롤, 티몰롤, 비소프롤롤, 프로프라놀롤, 메토프롤롤, 핀돌롤	방실(AV) 결절의 처리량 감소: 심방 수축 2회 - 심실 1개(또는 그 이하)	발작을 예방하고 조절하는 데 사용
심장 배당체	"디곡신"	효과는 β-차단제와 함께 증가합니다. 심실의 심근과 심방 사이에 추가 경로가 있는 경우 금기	심방세동에서 심방세동(AF)으로의 전환을 촉진하여 더 치료 가능합니다.
항응고제	아세틸살리실산, "페닌디온", "아센쿠마르", "와파린"	국제표준화비율 지표의 통제하에	TP가 2일 이상 지속되면 표시됩니다. 심장율동전환 3주 전과 후 4주	혈액 응고 감소, 혈전 색전증 합병증 예방

근본적인 치료

TP 치료에 대한 현재 지침에 따르면 약물 교정 시도가 효과가없는 경우 다음 방법이 사용됩니다.

방법	이용약관	본질	특색	애플리케이션
경식도 심장 자극	일반적인 TP로	새로운 수축 리듬이 외부에서 심장에 부과됩니다.	65-70%의 경우에 심박수를 정상화하고 실패할 경우 TP를 AF로 변환합니다. "노보카인아마이드"와 "프로파페논" 복용을 배경으로 효과가 높아집니다.	공격 중 또는 일상적인 응급 처치
전기 심장율동전환	가능한 한 빨리 신청하는 것이 좋습니다	단일 외부 펄스를 사용하여 CA 노드 다시 시작	약물의 작용보다 더 효과적입니다. 약물 복용을 배경으로 효과가 증가합니다.	TP 발작의 종결
수술적 치료	TP가 있는 모든 환자에게 가능	카보트리쿠스피드 협부의 절제(소작). 심근에서 흥분의 병리학 적 병리학 적 순환의 기계적 중단	지지 요법 없이 환자의 50-80%에서 지속적인 효과 제공	지속적인 TP 및 재발