냉압

ARVI를 사용하면 압력이 어떻게 변합니까?

ARVI는 체내에 침투한 바이러스와 인체 간의 상호작용 과정이다. 비유적으로 말해서, 어떤 적대적인 요소가 잘 보호된 기지(밀접하게 연결된 상피 세포의 장벽으로 둘러싸여 있고 점막에 - 외래 미생물에 대한 독극물인 리소자임이 있음)에 들어가고 그 수를 늘리기 위해 모든 힘을 다하고 있습니다 .

바이러스는 결함이 있는 미생물이며 살아있는 세포 내에서만 번식할 수 있습니다(구성 요소를 생산하기 위해 모든 "공장"을 다시 프로그래밍합니다). 그러나 많은 클론이 이미 "각인"되면 캡처된 개체에서 의기양양하게 빠져나갈 시간이 옵니다. 신체의 고유 세포는 말 그대로 이음새에서 파열되고 바이러스 떼는 더 퍼져 전략적으로 중요한 새로운 단위를 포착합니다.

신체의 면역 체계는 바이러스 입자와 바이러스 입자에 의해 포획된 아직 생존하지 못한 세포를 파괴하려고 시도합니다. 한 가지 방어 기제(또는 공격)는 발열입니다. 그녀는 다음과 같은 효과가 있습니다.

• 신체의 기능적 예비를 동원합니다 (따뜻한 환경에서는 모든 과정이 더 빨리 진행됩니다).
• T 및 B 림프구를 활성화하여 더 열심히 일하게 합니다.
• B 세포의 형질 세포로의 변형을 가속화합니다 (외부 미생물 인 면역 글로불린에 유독 한 단백질을 생산하는 능력이 있음).
• 바이러스 및 박테리아의 번식을 억제하는 효소(생화학 반응 속도를 가속화하는 단백질)를 활성화합니다.
• 복제(복제)하는 외래 미생물의 능력을 늦춥니다.
• 항생제에 대한 박테리아의 감수성을 증가시킵니다.
• 발한 증가를 통해 독소(바이러스, 박테리아 및 죽어가는 세포에서 분비)로부터 신체의 방출 속도를 증가시키고 간 효소 및 신장의 강도를 증가시킵니다.

모든 유용한 특성에 대해 부정적인 특성도 있습니다. 특히 체온이 상승하는 단계에서는 고혈압이 나타날 수 있습니다. 정상 표시기(36.6°C)를 "계엄" - 38.0°C 또는 온열 요법으로 변경하려면 말초 혈관을 상당히 좁혀야 합니다. 그래서 그들은 환경으로의 열 방출을 가능한 한 최소화하고 면역계의 세포에 의해 뇌의 온도 조절 중추를 자극하여 방을 가열하지 않고 발열을 유발합니다.

온도 상승 단계의 혈관 경련은 감기의 경우 압력이 상승하는 메커니즘 중 하나입니다.

감염 과정에서 고혈압의 발생은 다음과 같은 이유로 촉진됩니다.

• 심박수의 주요 동인에 대한 고열의 직접적인 영향 - 부비동 결절 (결과적으로 체온이 0.5 ° C 추가 될 때마다 심근은 분당 10 개의 추가 비트를 생성합니다);
• 자율 신경계의 교감 신경계 활성화 (투쟁과 생존을 담당하고 심장은 아드레날린의 영향으로 더 빠르고 강해집니다).

바이러스를 물리친 후 체온이 떨어지려면 신체가 열 전달을 증가시켜야 합니다. 명령을 말초혈관으로 보내 확장시켜 뜨거운 혈액이 피부에 접근하여 식힌다. 이 기간 동안의 혈압은 정상이거나 낮습니다. 급격한 온도 강하로 인해 특별한 위험이 발생합니다. 말초 혈관이 급격히 확장되면 비정상적인 저혈압이 발생합니다. 중요한 기관은 혈류가 부족하고 돌이킬 수없는 병리학 적 변화가 발생할 수 있습니다.

고혈압 과정에서 감염의 영향

감염 과정은 만성 질환(동맥성 고혈압)에 중첩될 수 있습니다. 그들의 상호 작용은 다음과 같은 결과를 가져옵니다.

• 만성 질환의 악화 (부정적인 결과를 초래하는 고혈압 위기의 발병);
• 합병증:
  • 증가 된 압력의 배경에 대한 인플루엔자 바이러스에 의한 비강 점막 손상으로 인한 점 출혈은 출혈을 유발할 수 있습니다.
  • 일부 바이러스(인플루엔자 A, B, Coxsackie)는 ARVI의 그림을 제공하지만 동시에 심장에 영향을 주어 심근세포의 손상 및 파괴를 유발합니다(고혈압은 심근염으로 인해 복잡해짐).
• 이미 손상된 기관의 기능적 예비의 고갈 (이전에 고혈압으로 과부하가 걸린 심근의 ARVI 유발 자극은 마지막 빨대가 될 수 있으며 심장 마비로 이어질 수 있음).

ARVI로 혈압 상승

앞서 말한 것을 요약하면 바이러스와 신체의 직접적인 상호 작용의 결과로 ARVI의 압력이 증가합니다.

• 교감부신 시스템의 활성화에 대한 반응으로;
• 부비동 결절에 대한 고열의 작용으로 인해;
• 말초 혈관 경련 동안 온도 상승을 제공합니다.

영향을 받을 수 있는 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 충혈 완화제 (혈관 수축으로 인해 비강 점액을 제거하는 감기 약물) 복용;

방울의 활성 물질은 아드레날린 작용제입니다. 혈관벽의 수용체에 영향을 주어 수축시킵니다. 그러나 약물은 비점막에 흡수되어 그 효과가 전신에 미치며 말초혈관이 급격히 좁아지면 쉽게 고혈압 위기가 올 수 있다.

• 증기 흡입(산소 함량이 낮은 더운 환경에서 신체는 심호흡 모드를 켜서 가래가 빠져나가도록 돕고 혈압 수준을 높임);
• 자가 처방 약물의 원치 않는 부작용("약물 지침"이라는 거대한 시트를 주의 깊게 읽는 사람은 거의 없음).

감염 중 압력: 먼저 무엇을 치료해야 하나요?

이 질문에 답하기 위해서는 어떤 병리학이 환자의 생명을 위협할 수 있는지와 환자가 견딜 수 있는 결과를 결정해야 합니다.

대부분의 경우 ARVI가 있는 콧물은 혈압을 급격히 상승시킬 수 있는 자금을 사용할 가치가 없습니다. 그리고 환자의 건강을 유지하기 위해서는 코막힘을 막는 것보다 혈역학을 안정시키는 것이 더 중요합니다.

호흡기 감염 후 압력 변화는 무엇을 나타냅니까?

합병증(명백한 또는 잠복)이 있는 경우 압력이 불안정할 수 있습니다.

• 인플루엔자 폐렴;
• 바이러스성 심근염;
• 뇌와 그 막의 손상.

회복 후 혈압이 약간 낮아지면서 잠시 허약함을 느낄 수 있습니다.

어떤 경우에 바이러스 감염의 배경에 대해 압력을 줄일 수 있습니까?

독감의 경우 SARS보다 고혈압이 덜 일반적입니다. 이 질병(특히 심각한 형태)에는 심각한 중독이 동반됩니다. 바이러스가 분비하는 물질은 혈관을 확장시켜 혈압을 떨어뜨립니다.

ARVI를 사용하면 열 전달을 증가시키기 위해 혈관이 확장되기 때문에 저혈압이 온도 감소 단계를 동반합니다.

결론

위의 내용을 요약하면 혈압 상승과 감염 과정 사이의 직접적인 연관성을 지적할 수 있습니다. 때때로 우리는 고혈압의 경과를 직접적으로 악화시킬 수 있는 감기 후 합병증에 대해 이야기합니다. 고혈압 환자는 위기 및 기타 심장 합병증의 발병을 예방하기 위해 ARVI 동안 혈압 조절 측정 횟수를 늘려야 합니다.