심근의 재분극 과정을 위반하는 것은 무엇입니까? 원인, 그것이 나타나는 방법, 위험한 방법 및 치료 방법

심근의 재분극 장애는 많은 사람들에게서 발견되는 심전도 현상입니다. "재분극"의 개념이 일반적으로 무엇을 의미하는지 이해하려면 기본 생리학으로 전환해야 합니다.

그것은 무엇입니까

인간의 심장은 전형적인 심근세포(수축을 제공하는 근육 세포)와 비정형 심근세포(신경 자극을 생성 및 전달)의 2가지 유형의 세포로 구성됩니다. 후자의 활동 덕분에 심장은 일정하고 리드미컬한 수축이 가능합니다. 이것을 자동화라고 합니다.

심장이 쉬고 있는(수축하지 않는) 순간에는 양전하를 띤 입자(양이온)가 심근세포막 외부에 있고 음전하를 띤 입자(음이온)가 내부에 있습니다.

이온이 특수 채널을 통해 이동하기 시작하면 막 전하가 변경됩니다(내부는 "+", 외부는 "-"). 전하의 차이가 일정 값에 도달하자마자 여기파가 생성(탈분극 발생)하여 근육 세포에 전달되고 심장이 수축합니다. 그런 다음 이온은 원래 위치로 돌아가고(심근이 이완됨) 주기가 다시 반복됩니다. 이온이 역방향으로 움직이는 이 순간을 재분극이라고 합니다.

재분극의 위반은 성인과 어린이 모두에게 매우 흔한 현상입니다(남성의 경우 더 흔함). 또한 절대적으로 건강한 사람과 심각한 심장 질환으로 고통받는 사람들에게서 관찰 될 수 있습니다.

이 병리의 특별한 유형은 별도로 두드러집니다. 심근 또는 심실의 조기 재분극 증후군(VAD), 주로 청소년과 심장 질환이 없는 신생아에서 발견됩니다. SRDS는 성인에서도 발견될 수 있습니다.

발생 원인

재분극 과정에서 교란의 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다. 병리학은 다음 조건에서 발생할 수 있습니다.

자율신경계 조절장애 증후군 - 식물성 혈관긴장이상으로 더 잘 알려져 있습니다.
기질성 심장 질환 - 허혈성 질환, 심근염, 심부전, 심근경색증, 심근병증, 심실 중격의 비후;
항우울제, 부신 유사체, 정신 자극제, 심장 배당체 - 심근 세포의 흥분성 또는 신진 대사에 영향을 미치는 약물의 사용;
결합 조직 형성 이상은 콜라겐 단백질의 불충분한 생산을 특징으로 하고 관절의 과운동성, 증가된 피부 탄력, 심근의 손상된 대사 과정을 특징으로 하는 유전성 병리학입니다.
혈액 내 전해질 함량의 변화 - 나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘;
과도한 육체 노동 - SRDS는 운동 선수들 사이에서 일반적입니다.

신체에 대한 가능한 징후 및 결과

일반적으로 재분극이 위반되면 사람이 귀찮게하지 않습니다. 따라서 거의 모든 사람에서이 증후군은 예방 건강 검진 중이나 다른 질병에 대한 검진 중에 발견됩니다.

증상이 나타나면 일종의 심장 병리학의 배경에 대한 재분극을 위반하는 경우에만. 그러면 환자는 심장 통증, 현기증, 빠른 맥박 등을 호소할 수 있습니다.

나는 종종 심근 재분극의 위반이 특히 임신 중에 위험한지 여부에 대해 질문을 받습니다. 아니요, 하지만 심장 질환의 존재를 나타낼 수 있습니다.

SRRZH는 오랫동안 절대적으로 무해한 것으로 간주되어 "우연한 발견"으로 오인되었습니다. 그러나 수년간의 임상 연구는 이것을 의심스럽게 만들었습니다.

ECG에서 SRPC의 징후를 보인 사람들은 향후(몇 년 후) 발작성 심실상 빈맥, 심방 세동 및 Wolff-Parkinson-White 증후군이 발생할 위험이 매우 높은 것으로 나타났습니다.

편차가 결정되는 방법

심실 재분극의 위반을 진단하는 주요 및 유일한 방법은 심전도입니다. 영화에서 T 파의 비특이적 변화가 보입니다(주로 흉부 리드에서). 높거나 뾰족해지거나 반대로 진폭이 감소하면 음수일 수 있습니다.

훨씬 더 흥미로운 것은 SRPC의 ECG 진단이며 다음과 같은 주요 증상이 나타납니다.

ST 분절의 고도;
점 j, "낙타 혹", "오스본 웨이브"- ST 세그먼트의 하강 부분에 있는 노치;

PQ 및 QT 간격의 단축도 관찰될 수 있습니다.

심전도를 해독하려면 ST 분절 상승이 협심증, 심근 경색, 심낭염 등과 같은 다른 심각한 병리학에서 발생하기 때문에 의사의 특별한주의가 필요합니다. 대부분의 경우 임상 사진은 감별 진단에 도움이 되지 않습니다. SRDS는 어떤 증상도 동반하지 않습니다.

그러나 성인 (특히 40 세 이후)의 영화에서 위의 변화를 발견하면 스트레스 테스트, 즉 스트레스 테스트를 추가로 처방합니다. 환자가 적당한 신체 활동을 하는 동안 ECG를 하는 것 - 자전거 에르고미터 또는 트레드밀(런닝머신)에서. SRDS를 사용하면 심전도가 정상으로 돌아갑니다. 이것은 통증이 없는 형태의 협심증과 심장마비를 감별 진단하는 데 도움이 됩니다.

정의되지 않은 ECG 사진의 경우 약물과 함께 특수 검사를 사용합니다. 환자에게 염화칼륨 또는 노보카인아미드를 주사합니다. 30분 후 ECG를 측정합니다. SRDS를 사용하면 증상이 더욱 뚜렷해집니다.

가능한 부정맥을 감지하기 위해 저는 환자에게 매일(홀터) ECG 모니터링을 실시합니다.

SRPC는 기질성 심장병의 배경에 대해 발생할 수 있으므로 심근의 형태학적 구조를 평가하기 위해 심장초음파검사를 처방합니다.

치료 및 적절한 관찰

심근의 대사 과정을 정상화하는 소위 "에너지 트로픽"약물 (Carnitine, Kudesan)의 사용에 대한 증거가 있습니다. 그러나 재분극 장애 자체는 원칙적으로 치료가 필요하지 않습니다.

나는 위반의 발생을 일으킨 상태와 병리에 더주의를 기울이고 발견되면 직접 치료 조치 (약물 및 비 약물)를 제거하는 것을 선호합니다.

특별한 질병이 없다면 향후 의사의 정기적인 모니터링이 필요합니다. 최소한 1년에 한 번 최소한의 심장 검진(전일제 검사, ECG 기록, 홀터 모니터링)을 받으십시오.

장기간의 SRR 과정에서 나는 부정맥의 발생을 예방하기 위해 마그네슘 제제를 사용하며 덜 자주 항부정맥제(Amiodarone)를 사용합니다.

생명을 위협하는 부정맥이 발생하면 고주파 절제가 필요할 수 있습니다.

전문가의 조언

"재분극 위반"이라는 문구는 환자를 놀라게해서는 안됩니다. 그러나 당신도 그것을 무시해서는 안됩니다. 이 병리가 있으면 원인을 찾기 위해 검사를 받아야합니다.

SRDS(부정맥의 출현)의 잠재적인 위험을 고려하여 예방 조치로 환자에게 흡연, 격렬한 신체 활동 및 맥박을 늦추는 약물 사용을 중단할 것을 권장합니다.

임상 사례

최근에는 걷기, 계단 오르기, 밤에 심해지는 숨가쁨을 주소로 내원한 환자를 보았습니다. 몇 년 동안 그는 동맥성 고혈압으로 고통 받고 있습니다. 치료를 받지 않았습니다.일반 검사 중에 맥박수가 분당 최대 126회 증가하고 고혈압은 최대 150/95mmHg입니다. Art., 다리의 하부 1/3 및 발의 붓기, 촉진시 간의 확대 및 통증.

ECG가 수행되었습니다. 디코딩 - 부비동 빈맥, 좌심실 심근의 재분극 과정에서 확산 장애, 좌심실 비대의 징후. 환자는 심장초음파검사를 위해 의뢰됩니다. 홀터 모니터링은 다른 병리학적 이상을 나타내지 않았습니다. 결과는 좌심실의 비대 및 팽창(확장), 좌심실 박출률 감소 - 55%입니다. 임상 진단: “만성 심부전 단계 IIB, NYHA 기능 클래스 II. 배경질환: 고혈압 III기, 동맥고혈압 2도." 처방된 치료: 염분 섭취를 1일 3g으로 제한, Bisoprolol 5mg 1일 1회, Perindopril 10mg 1일 1회, Amlodipine 5mg 1일 1회.