심장 후벽의 심장 마비의 특징, 치료 및 결과

해부학과 생리학에 대해 간략히

먼저 좌심실의 후벽이 무엇인지 알아 봅시다. 심장은 몸 전체에 혈액을 순환시키는 속이 빈 근육질 기관입니다. 2개의 심실과 2개의 심방의 4개의 방으로 구성되어 있습니다. 근육 펌프의 주요 구성 요소는 신체의 모든 조직에 산소가 풍부한 혈액을 공급하는 좌심실입니다.

좌심실 심근의 두께는 장기의 다른 부분보다 약 2-3배 더 두껍고 평균 11-14mm입니다. 따라서 심장의 이 부분은 크기가 크기 때문에 더 많은 양의 혈액을 필요로 하며, 이 혈액은 오른쪽 관상동맥과 그 곡절 분지를 통해 받습니다. 신선한 산소를 공급하는 혈관의 손상은 기능 활동에 빠르게 영향을 미치고 심근 세포의 죽음으로 이어질 수 있습니다.

위에서 설명한 기능을 고려할 때 심근경색증의 99.9%는 좌심실에만 영향을 미칩니다.

혈관 사고의 약 10-15%는 의사의 편의를 위해 두 가지 주요 섹션으로 구분되는 후벽에서 발생합니다.

• 횡격막;
• 기초.

최근 심장외과 의사들의 연구와 제 개인적인 경험이 이 문제를 더욱 시급하게 만들 수 있었습니다. 좌심실 후벽의 심근 경색이 발생하면 ECG에서 거의 보이지 않으며 종종 협심증 마스크 아래에 숨어 있습니다. 결과적으로 환자는 필요한 복잡한 치료 조치를받지 못합니다. 장기의 세포는 계속 죽고 미래에는 많은 부작용이 있습니다.

다행히도 60-70%의 경우에서 후심벽의 경색은 인접 부위(후하부, 후중격, 후외측)의 괴사와 함께 심전도 곡선에 명확하게 반영됩니다.

원인

사실, 관상 동맥 손상을 유발하는 요인의 목록은 매우 많지만 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1. 죽상 동맥 경화증. 그것은 지질 대사 장애(총 콜레스테롤, LDL 및 TAG 증가, HDL 감소)를 배경으로 60세 이상의 대부분의 사람들에서 발생합니다. 혈관 벽에 병리학 적 오버레이가 형성되어 폐색이 발생합니다. 상태는 혈전성 덩어리의 침강으로 인해 더욱 악화됩니다. 나는 이 질병의 징후가 없는 심장 프로필을 가진 환자를 만난 적이 없습니다.
2. 먼 곳에서 혈전의 이동. 유사한 현상은 하지의 정맥류로 고통받는 사람들에게 가장 일반적이며 항혈소판 요법이 없을 때 장기간의 신체 활동 (심각한 신체 질환의 경과)의 배경에 대해 훨씬 적습니다. 일반적으로 중년 및 고령자는 일반적으로 다리의 정맥 침대의 변화에주의를 기울이지 않습니다. 그러나 자신의 매력에 대해 걱정하는 어린 소녀들은 그것에 대해 훨씬 더 걱정합니다.
3. 혈관 경련. 중추 신경계 장애 (신경증, 체계적인 스트레스)의 배경에 대해 발생할 수 있습니다.

다음과 같은 요인이 심근경색증의 발병을 유발합니다.

• 동맥 고혈압;
• 비만(BMI 30kg/m2 이상 증가)²);
• 신체 활동 부족(WHO는 매일 최소 8,000보를 걸을 것을 권장함);
• 지질 프로필 장애;
• 나쁜 습관의 존재(흡연, 알코올성 음료 및 약물의 체계적인 사용);
• 남성 성별;
• 45세 이상.

위험 요소의 존재를 독립적으로 평가할 수 있습니다. 위의 항목 중 3가지 이상이면 심혈관계로 인한 치명적인 합병증의 가능성이 2.5배 증가합니다. 모든 것을 바꾸고 자신의 건강한 미래를 담보하기에 아직 늦지 않았습니다.

임상 증상

가정 환경에서 임박한 후방 심근 경색 및 기타 혈관 합병증 (예 : 뇌졸중 또는 안구 출혈)을 의심하는 것은 매우 가능합니다.

일반적으로 다음과 같은 조건이 선행됩니다.

• 고혈압 위기;
• 불안정 협심증의 발작(허혈성 심장 질환의 병력이 있음);
• 부정맥 에피소드;
• 일반적인 상태 및 행동의 변화(갑작스러운 날카로운 두통, 발한 증가, 약점, 오한).

통증

흉골 뒤의 통증과 불편함은 심근경색이 발병한 모든 사람들을 하나로 묶는 유일한 것입니다.

통증에는 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 15분 이상 지속 시간;
• 흉골 뒤의 국소화;
• 니트로글리세린 및 기타 질산염의 효과 부족;
• 왼쪽 견갑골, 어깨, 팔뚝 및 새끼 손가락에 조사 가능성.

통증이 전혀 없을 때 "침묵의 그림"이 나타나는 경우는 극히 드물지만 허약함과 발한 증가만 관찰됩니다.

심장의 기능적 활동 위반

좌심실의 후벽에서는 중요한 경로가 통과하지 못하므로 리듬 장애는 특징적이지 않지만 때때로 발생합니다(내 기억으로는 그러한 상황이 관찰된 적이 없음). 작업에서 상당한 양의 심근 덩어리를 끄면 작은 (숨가쁨, 혈흔이있는 기침) 및 큰 (다리 및 체강의 부종, 간 크기의 증가)에서 정체 현상, 말초 부분에 푸르스름한 색조가있는 피부 창백) 혈액 순환을 순환시킵니다.

진단

진단의 기본 방법은 심전도입니다.

급성 기저 고립성 심근경색증은 일반적으로 어떤 조건에서도 감지할 수 없습니다. 후벽의 횡격막 부분의 패배는 간접적 인 징후로 인식 할 수 있습니다. 혈관 병리학 단계(급성, 급성, 아급성, 흉터)의 ECG 특성의 변화는 없습니다.

따라서 의사는 다음 기준에 따라 심장마비의 존재를 의심할 것입니다.

• V에서 R 파의 진폭 증가₁ 그리고 V₂;
• 1 및 2 흉부 리드에서 S 파의 깊이 감소;
• 처음 두 리드의 S 및 R 파 전압은 동일합니다.
• R파의 분기점(종종 오른쪽 번들 가지 블록으로 진단됨);
• V1-V에서 T파 들어올리기

의사를 위한 국가 지침은 특징적인 병리학적 Q파의 출현과 ST 분절의 상승과 함께 소초점 횡격막 경색에 대한 옵션을 설명합니다. 그러나 개인 실습에서는 진료소가 있음에도 불구하고 이러한 변화를 심전도에 기록하는 것이 불가능했습니다.

기기 진단

Echo-KG는 심장벽의 기능 장애를 확립하는 데 사용됩니다. 높은 정확도의 초음파는 심근 저산소증 또는 운동 운동 장애의 영역을 드러내어 그 영역에서 괴사성 또는 이미 반흔성 변형을 의심할 수 있습니다.

관상 동맥 조영술은 관상 동맥의 폐쇄 부위를 찾는 데 널리 사용됩니다.조영제를 주입한 후 협착 영역이 명확하게 보이는 일련의 X선 이미지를 촬영합니다.

실험실 진단

진단을 확인하기 위해 다음이 포함될 수 있습니다.

1. 전혈구 수(백혈구 수 및 ESR 증가);
2. 트로포닌 검사 - 심장이나 골격근의 괴사가 있을 때 증가합니다. 후벽의 병변은 항상 경미하므로 트로포닌 수치가 증가하지 않아 진단 오류가 발생할 수 있습니다.

두 방법 모두 6-7시간 후에만 심근경색증을 확인할 수 있습니다. 그리고 폐색의 원인을 제거하고 "간신히 살아 있는" 심근세포를 복원할 수 있는 골든 윈도우는 단 3시간입니다. 굉장히 어려운 선택이죠? Echo-KG 및 기타 고도의 정보 제공 방법(MRI)은 모든 의료 기관에서 사용할 수 있는 것은 아닙니다.

긴급구조

심근 경색증이있는 사람을 만난 경우 절차는 다음과 같습니다.

1. 즉시 구급차를 부르십시오.
2. 환자를 침대에 눕히고 몸의 머리 부분을 들어 올립니다.
3. 신선한 공기를 제공하십시오(창문 열기).
4. 호흡을 용이하게 합니다(조이는 겉옷을 벗습니다).
5. 매 5분마다 혀 아래에 니트로 약물("니트로글리세린")을 투여하고 새로운 용량을 투여하기 전에 혈압과 심박수를 측정합니다. 심박수가 분당 100회 이상으로 증가하거나 혈압이 100/60mm 미만으로 떨어지는 경우. RT 미술. 치료가 중단됩니다.
6. "아세틸살리실산"(0.3g) 섭취를 제안합니다.

기존의 진통제로 관상 동맥 통증을 제거하려는 시도는 수행해서는 안됩니다. 진통제가 심장 세포 괴사를 예방할 수 있습니까? 또한 임상 사진이 지워져 진단이 복잡해질 수 있습니다.

치료

진단이 내려진 직후 다음 약물로 응급 치료를 시행합니다.

환자는 심장 프로필의 중환자 실에 긴급 입원했습니다. 전신 또는 국소 혈전 용해가 수행됩니다(질병 발병 후 6시간 미만이 경과된 경우). 장기적으로는 스텐트 삽입술이나 관상동맥 우회술을 시행합니다.

치료의 주요 영역은 다음과 같습니다.

1. 리듬 장애 예방. 베타 차단제(Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), 칼슘 채널 길항제(Amlodipine, Verapamil, Bepridil)가 사용됩니다.
2. 항혈소판 및 항응고 요법(Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. 통증 증상의 완화.
4. 스타티노 요법(로수바스타틴, 아토르바스타틴, 심바스타틴).

합병증

심장마비의 결과는 중요할 수 있습니다. 일반적으로 여러 생명 유지 시스템이 한 번에 영향을 받습니다.

심부전

죽은 심장 세포는 더 이상 혈액을 가득 채울 수 없습니다. 체액은 다발성 부종이 발생하면서 혈관층에서 주변 조직으로 활발히 이동하기 시작합니다. 장기는 영양 실조 변화의 초점이 형성되는 배경에 대해 저산소증으로 고통받습니다. 경험에 따르면 뇌가 가장 먼저 공격을 받습니다(주의, 기억, 사고 등 모든 기능이 감소함). 의식 상실, 현기증, 걸을 때 비틀거리는 에피소드가 있습니다.

가장 위험한 것은 폐부종입니다. 급성(즉시 발생) 또는 만성(수일 또는 수개월에 걸쳐 축적)일 수 있습니다. 삼출물은 쌍을 이루는 기관의 하부로 스며 들기 시작하여 많은 수의 폐포가 호흡 기능을 수행하지 않습니다.

IHD 진행

아시다시피 우리 몸은 광범위한 적응력을 가지고 있습니다. 효율적인 심장 조직은 비대(근육량 증가)를 겪으며, 이는 필요한 산소의 양을 크게 증가시키지만 관상 동맥 침대의 나머지 부분의 기능은 무제한이 아닙니다. 협심증 발작의 빈도가 증가하면 더 발음되고 길어집니다. 재심근경색의 위험은 3-5배 증가합니다.

심근 리모델링

부적절한 부하와 심근 비대의 배경에 대해 몇 년 후 팽창이 관찰됩니다 - 팽창이 형성되면서 벽이 얇아지는 것 - 동맥류. 결과는 항상 동일합니다. 심장 탐폰으로 조직이 파열됩니다(심낭으로 혈액이 쏟아짐). 이 합병증은 환자 10명 중 8명에서 치명적입니다.

예측

발달 후 첫 시간에 응급 지원이 없다는 배경에 대한 심장 후벽 경색의 예후는 조건부로 바람직하지 않습니다. 심장 근육의 기능 장애가 점진적으로 증가하여 궁극적으로 사람의 죽음으로 이어질 것입니다. 바람직하지 않은 결과를 피하려면 특히 위험에 처한 경우 심장마비를 예방하기 위해 최선을 다해야 합니다.