심장학

이차성 심근병증 - 증상, 임상 양상 및 치료.

병인학

심근 기능 장애는 대사 변화로 인해 발생합니다. 대사는 질병, 독성 화합물 및 외부 요인의 영향을 받을 수 있습니다. 속발성 심근병증의 원인은 다음과 같습니다.

  • 내분비 질환;
  • 감염;
  • 외인성 중독(알코올);
  • 내인성 독소의 축적 (신장, 간, 과잉 호르몬의 병리학);
  • 물리적 또는 화학적 요인의 외부 영향;
  • 비타민제;
  • 빈혈증.

특정 유형의 심근병증의 특징

심근병증의 유형자극 요인형태적 기초개발 속도를 늦추는 방법
당뇨병 환자인슐린 결핍과 고혈당미세혈관병증 - 심근에 영양을 공급하는 혈관벽이 두꺼워짐혈당수치 조절, 위험인자 최소화(금연, 체중정상화, 적절한 신체활동)
갑상선 독성과도한 갑상선 호르몬염증 및 조직 변성갑상선 기능의 정상화
갱년기에스트로겐 결핍역심근이영양증규칙적인 신체활동, 호르몬 대체요법
알코올 중독에탄올세포막 손상, 심근의 지방 침윤, 전도계의 혈관 및 세포 변성알코올 제거

병인

유발 요인의 성격을 가진 심장 근육 기능 장애 발병의 일반적인 메커니즘은 다음과 같습니다.

  1. 심근 세포의 에너지 공급 장애.
  2. 심장의 펌핑 기능을 보장하기 위해 가능한 가장 높은 수준에서 조절 세포 내 시스템의 작업.
  3. 심근의 예비 용량의 한계. 자원 사용이 이미 최대 용량으로 켜져 있으면 부하가 증가하면 추가 반환이 없으며 예비는 이미 소진되었습니다.
  4. 장기간의 심근 기능 항진으로 인한 에너지 결핍.

심장은 잠재력을 최대한 발휘하도록 적응되어 있지만 정상적인 리듬으로 돌아갈 가능성이 없으면 고에너지 화합물("배터리", 에너지원)의 매장량이 고갈됩니다.

에너지 생산 감소는 다음과 같은 형태적 배경을 가지고 있습니다.

  • 모세관 벽의 두께 증가(산소 분자가 심장 조직으로 침투하는 것이 더 어려워짐);
  • 심근의 단위 부피당 혈관 수의 감소(영양소 부족으로 이어짐);
  • 산소가 필요한 합성을 위해 효소 부족으로 인한 미토콘드리아 (분자 형태의 에너지를 저장하도록 설계된 세포 소기관 - 거대 세포)의 기능 장애;
  • 심근 세포의 세포질 막을 파괴하고 세포 사멸 (세포의 자기 파괴)을 유발하는 과도한 독성 지질;
  • pH가 산성 쪽으로 이동하여 심장 주기의 단계(수축 및 이완)를 조절하는 과정의 변화로 이어집니다.

진료소

임상 증상은 이차성 심근병증의 발병을 유발한 질병으로 인한 것입니다.

환자 병리의 특징적인 증상이 추가됩니다.

  • 심장 정점의 통증 - 다섯 번째 늑간 공간과의 교차점에서 왼쪽 쇄골 중앙에서 위에서 아래로 (92 %의 경우);
  • 가슴 통증(15%);
  • 타악기 검사 중 심장 경계 확장 (손상된 심근이 늘어남);
  • 청진의 모든 지점에 대한 첫 번째 및 두 번째 음의 둔함(심장 근육이 부드러워짐);
  • 부정맥 (전도 시스템의 활동에 대한 심장 내 제어 위반).

치료 방법 및 예후

치료할 때 다음 사항을 고려해야 합니다.

  • 심근 세포의 대사 장애는 특정 지점까지만 가역적입니다.
  • 심근에서 정상적인 신진 대사를 재개하지 않으면 표준 요법 (글리코 시드)에 내성이있는 심부전이 발생합니다.

따라서 치료의 성공 여부는 심근의 대사 과정을 제때에 정상화할 수 있는지 여부에 달려 있습니다.

치료 원칙:

  • 원인 제거 (독성 감염 과정에 대한 항생제 처방, 내분비 병리학에 대한 대체 또는 억제 요법, 알코올 및 흡연 거부);
  • 적절한 에너지 대사의 재생:
    • 세포외 약물(호르몬, 신경계의 차단제 및 각성제);
    • 세포내 약물(효소, 보조인자, 아포효소);
  • 고에너지 분자 생산 과정의 정상화(B군 비타민, 판토텐산 및 리포산);
  • 독성 지질이 세포막에 미치는 영향 감소(항산화제: 토코페롤 아세테이트, 니코틴산, 비타민 C);
  • 건축 자재 제공(단백 동화 스테로이드가 포함된 필수 아미노산);
  • 심장 근육의 적절한 수축 활동을 위한 이온 균형 회복(칼륨 및 마그네슘 제제).

심근 병증 과정이 초기 단계에서 감지되면 치료 과정은 3-4 주 지속됩니다. 증상이 지속되면 1년에 여러 번 반복됩니다.

예후는 비교적 양호합니다. 작업 능력이 제한됩니다(신체 및 신경 과부하를 피할 필요가 있으며 유해한 환경 요인으로 작업하는 것은 불가능합니다). 속발성 심근병증의 사망 원인은 다음과 같습니다.

  • 심근 경색증;
  • 심장 마비까지 리듬 위반;
  • 폐부종;
  • 혈전 색전증 합병증.

결론

속발성 심근병증은 종종 대사성입니다. 심장 근육 내부의 생화학 적 과정의 위반은 중독의 결과로 발생합니다. 과도한 호르몬, 독성 화합물의 축적(간 및 신장 기능 부족으로 인한) 또는 외부 작용제의 작용으로 인해 발생할 수 있습니다.

임상 증상은 종종 비특이적입니다. 기억 상실증에 심혈관 질환이 없다는 것이 특징적입니다.

치료는 원인을 제거하고 심근 세포에서 생화학 적 과정의 정상적인 과정을 회복시키는 것을 목표로합니다.