좌심실 위축

질병의 발병 원인

좌심실 위축의 특징을 이해하고 그것이 무엇인지 알아보려면 심장의 해부학적 구조를 살펴볼 필요가 있습니다.

심장은 가장 중요한 인간 기관 중 하나이며 그 기능에는 전신에 혈액 공급이 포함됩니다. 그것은 줄무늬 근육 조직으로 구성된 심근을 기반으로합니다. 그것은 심장을 수축시켜 심방과 심실 사이에서 혈액을 증류시킵니다. 그 구조에서 심근은 골격근과 유사하지만 심장 근육은 대뇌 피질에 순종하지 않습니다. 그에게 신호는 수질 oblongata에 국한된 혈관 운동 센터에 의해 제공됩니다.

심장은 4개의 방, 즉 2개의 심방과 2개의 2개의 심실로 구성됩니다. 교대 수축 덕분에 혈액은 크고 작은 원을 그리며 순환하여 신체의 모든 조직에 영양을 공급합니다.

일반적으로 심장 주기는 다음과 같습니다.

• 심방의 수축기(수축). 그들은 피로 채우고 계약합니다. 우심방에서 혈류가 같은 심실로 이동하고 왼쪽에서도 같은 일이 발생합니다.
• 심실의 수축. 왼쪽 심장 위장으로 들어간 혈액은 대동맥을 통해 전신 순환으로 보내집니다. 우심실의 수축은 폐동맥(폐순환)으로 이어집니다.
• 이완기(이완). 이 단계는 심방을 혈액으로 채우기 위해 심장의 모든 방이 이완되는 단계입니다. 전신 순환의 혈류에는 산소가 거의 없습니다. 이 혈액은 정맥이라고 하며 우심방으로 들어갑니다. 작은 원의 혈류는 폐혈관 덕분에 산소가 풍부합니다. 동맥이라고 하며 좌심방으로 이동합니다.

수축 단계에 걸리는 시간은 이완 단계보다 약간 더 깁니다. 모든 것이 잘되면 혈액 순환에 문제가 없습니다. 심장 좌심실 위축의 경우, 영향을 받은 조직이 기능을 완전히 수행할 수 없기 때문에 신체가 필요한 모든 물질을 받지 못합니다. 이 경우 혈류가 방해 받고 호흡 곤란 및 부종이 발생합니다. 선천적 인 형태의 병리학에서는 발달 지체가 종종 관찰됩니다.

좌심실 위축은 선천적이거나 시간이 지남에 따라 기형으로 후천적일 수 있습니다.

첫 번째 경우에 결과로 나타나는 이영양증은 심근 세포 장애의 이차적 현상입니다. 선천성 심장 결함과 심근 병증은 발달을 유발합니다. 심장 근육 구조의 이상은 주로 심근의 결합 조직과 판막 구성 요소에 영향을 미칩니다. 의사들은 여전히 ​​심근병증에 대해 많이 알지 못하지만 종종 이 질병의 결과를 제거하며 그 중 좌심실 위축을 구별할 수 있습니다.

획득한 형태의 질병은 환자의 약 70%에서 발생합니다. 개발 이유는 주로 다음과 같습니다.

• 바이러스 감염. 그 중 인플루엔자와 Coxsackie 바이러스가 우세합니다. 좌심실 위축은 myosimplast에 대한 감염 효과의 결과입니다. 그것은 세포의 융합이므로 여러 개의 핵을 가지고 있습니다. 바이러스의 공격 후 myosimplast는 손상되지 않은 상태로 유지되지만 유전 수준에서 오작동이 발생하여 심근의 영양 장애 변화가 시작될 수 있습니다. 위축의 정도는 영향을 받는 세포의 수에 따라 다릅니다.
• 세균 감염. 의사는 이 그룹에서 성홍열을 구별합니다. 이것은 질병을 일으키는 박테리아가 심장의 근육 세포인 심근 세포와 유전자 코드가 매우 유사하기 때문입니다. 면역 체계는 박테리아 감염에 의해 심장 근육이 패배한 후 심장 근육의 조직을 이물질로 인식하고 공격합니다. 이 과정은 심근의 영양 장애 변화로 이어집니다.
• 심근의 영양 부족(허혈). 좌심실 위축으로 고통받는 성인의 경우 이것이 주요 원인입니다. 이것은 일반적으로 만성 허혈과 관련이 있으며, 이는 점차적으로 심장 근육의 퇴행성 변화로 이어집니다.
• 취함. 신체의 독소에 장기간 노출되면 심장 근육에 부정적인 영향을 미칩니다. 중독의 주요 원인은 알코올 음료입니다. 말 그대로 2-3년 동안 집중적으로 사용하면 심근이 심각한 위축을 겪습니다.

병리의 증상

심장 좌심실의 위축은 이 병리학적 과정의 특징적인 임상상으로 감지할 수 있습니다.

• 발달 지체. 문제는 질병의 선천적 형태에 내재되어 있습니다. 환자의 조직은 본격적인 성장에 필요한 양의 필요한 물질을 섭취하지 못하여 발달 지체가 관찰됩니다.
• 호흡곤란 좌심실의 위축성 변화는 혈류를 방해하므로 신체가 필요한 양의 산소를 공급받지 못합니다. 이 현상은 내부 장기 및 조직의 허혈로 이어진다. 상황을 바로잡기 위해 호흡기 센터는 흡입 공기량을 늘리라는 신호를 받습니다. 숨가쁨은 이 전체 과정의 결과이며 혈액 내 옥시헤모글로빈 농도를 증가시키도록 설계되었습니다. 그것은 적혈구의 헤모글로빈과 공기의 조합입니다.
• 부종. 그들은 후천성 심실 위축의 두 번째 명확한 징후를 나타내며 심부전에 대해 말합니다. 부종은 심장이 기능을 완전히 수행할 수 없기 때문에 정맥혈의 정체로 인해 나타납니다. 처음에는 문제가 하지에서 시작됩니다. 부기가 위쪽으로 진행됨에 따라 심부전이 악화된다는 결론을 내릴 수 있습니다.
• 심장 리듬 불규칙. 만성 영양 결핍은 심근 세포의 죽음으로 이어집니다. 그들은 할당 된 기능을 수행 할뿐만 아니라 심박수를 조절합니다. 심근의 위축성 변화로 심근 세포 수가 감소하여 심장 수축 과정이 중단됩니다.

환자의 생명에 대한 위험

좌심실 조직의 위축은 영양 부족과 관련된 심각한 기능 장애를 일으킵니다. 인간에 대한 위험의 정도는 영양 실조 변화의 심각성에 달려 있습니다. 종종이 병리학 적 과정은 다음과 같은 심혈관 계통의 합병증을 유발합니다.

• 죽상 동맥 경화 변화;
• 치명적인 결과;
• 심장 마비;
• 협심증;
• 부정맥;
• 폐부종.

질병이 진행됨에 따라 위축된 근육 부위는 흉터 형태로 나타나는 결합 조직으로 대체됩니다. 이 곳의 혈류가 방해를 받고 이러한 배경에 대해 심장이 수축하는 능력이 약해집니다.

치료 과정

현대 의학의 모든 가능성에도 불구하고 의사는 여전히 심장의 왼쪽 위 위축을 치료하는 방법을 모릅니다. 치료의 요점은 심장 근육의 병리학 적 변화를 멈추는 것입니다.

심근 세포를 복원하여 환자를 완전히 치유하려는 시도도있었습니다. 이를 위해 다음 약물이 사용되었습니다.

• "예산". 그것은 협심증을 완화하고 심장 허혈에서 심근 대사를 개선하도록 설계된 의약품 그룹에 속합니다. 주요 활성 성분은 트리메타지딘 이염산염입니다."Preductal"의 장기간 섭취는 과학자들의 희망을 정당화하지 못했습니다. 질병은 둔화되었지만 제거되지는 않았습니다.
• "멕시돌"과 "리복신". 이 조합은 좌심실 위축의 치료에서 아직 완전히 입증되지 않았습니다. "멕시돌"은 에틸메틸하이드록시피리딘 숙시네이트에 대한 항산화제입니다. 리복신은 심근 대사를 정상화하고 조직 영양을 개선하기 위한 것입니다. 주요 활성 성분은 이노신입니다. 유망한 설명에도 불구하고 많은 과학자들은 그들의 영향이 논란의 여지가 있다고 생각하고 그러한 조합의 효과를 의심합니다.

실제 연구 결과가 없기 때문에 의사는 질병을 치료하지 않으려 고 노력하지만 발병을 멈추고 결과를 막습니다. 기본적으로 다음 그룹의 의약품이 사용됩니다.

• 이뇨제 그들은 신체에서 과도한 수분을 제거하여 심장 근육의 스트레스를 줄이고 부종 문제를 해결합니다.
• 베타 차단제. 이 그룹의 약물은 베타 아드레날린 수용체를 억제하여 심장 수축을 안정화시키고 심근 세포의 위축 정도를 줄입니다.
• ACE 억제제. 그 효과로 인해 혈관을 수축시키는 지오텐신 생성이 감소하여 심장의 일반적인 작업이 정상화됩니다. 이 경우 위축의 발병률은 일부 환자에서만 감소합니다.
• 칼슘 채널 차단제 및 사르탄. 상기 약물군은 지난 10년 동안 좌심실 위축증의 치료에서 특히 수요가 많았다. 칼슘 채널 차단제는 칼슘이 혈관벽에 영향을 미쳐 혈관벽이 확장되는 것을 방지합니다. Sartan은 AFP 억제제와 효과가 유사하지만 이 경우에는 지오텐신 수용체가 차단됩니다.

예방

좌심실 위축을 치료하는 것은 비용이 많이 들고 비효율적이므로 예방하는 것이 가장 좋습니다.

획득 한 형태의 질병 예방은 다음 규칙으로 구성됩니다.

• 나쁜 습관 거부;
• 운동을하다;
• 식단 교정;
• 완전한 수면;
• 스트레스 상황 예방;
• 초과 체중 제거.

왼쪽 심장 위축은 심각하고 치료가 불가능한 병리학 적 과정입니다. 발달로 인해 치명적인 결과를 위협하는 다양한 합병증을 경험할 수 있습니다. 그러나 적시에 유지 요법을 시작하면 수명을 연장 할 수 있습니다. 효과를 향상시키려면 약물 치료와 예방 규칙의 준수가 결합되어야 합니다.