동서맥의 원인, 증상, ECG 진단 및 치료

그것은 무엇입니까

심장은 그 자체, 즉 우심방의 동결절(페이스메이커) 세포에서 발생하는 여기파의 영향으로 수축합니다. 서맥은 전기 자극의 느린 생성으로 인해 발생합니다.

그 이유는 미주 신경 (미주 신경)을 통해 심장에 대한 부교감 신경계의 영향이 증가하고 부비동 결절에 대한 다양한 독소의 영향 및 손상이 있기 때문입니다.

부비동 서맥이 왜 나쁜지 설명하는 것은 그리 긴 시간이 걸리지 않는다고 생각합니다. 심장 활동이 느려지면 신체의 모든 기관에 혈액 공급이 원활하지 않게 됩니다. 결과적으로 세포는 산소 결핍(저산소증)을 경험하기 시작합니다. 이것은 뇌에 특히 위험합니다. 신체가 소비하는 모든 산소의 약 20%가 필요합니다. 심한 서맥이 있으면 완전한 심장 마비의 위험이 있습니다.

부비동 서맥은 심박수가 비정상적으로 낮고 사망율이 상당히 높은 위험한 질병의 첫 번째 초기 징후일 수 있습니다. 이는 주로 노인에게서 발생하는 병동 증후군(SSS)입니다.

그러나 모든 심박수 감소가 병리학으로 간주되어서는 안된다는 점에 주목하고 싶습니다. 예를 들어, 우리 각자는 밤에 잠이 들 때 심장 박동이 분당 30-40회까지 느려질 수 있습니다. 이것은 우리가 깨어있을 때보다 수면 중에 신체가 훨씬 적은 산소를 필요로 한다는 사실 때문입니다. 그 순간을 이용하여 심장은 "에너지 절약 모드"에 들어갑니다.

또한 분당 40~55회의 안정시 심박수는 프로 스포츠에 종사하는 사람들에게 절대적인 기준으로 간주됩니다. 사실은 정기적 인 강렬한 훈련으로 심장이 점차적으로 무거운 하중에 적응한다는 것입니다. 생화학 적 과정의 복잡성에 깊이 들어가지 않고이 현상을 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 지속적인 신체 운동으로 심장 (주로 좌심실의 심근)은 다른 근육과 마찬가지로 점차적으로 두꺼워지기 시작하여 혈액을 대동맥으로 밀어 넣습니다. 더 큰 힘으로. 결과적으로 전신에 적절한 혈액 공급을 위해 더 적은 수의 심장 수축이 필요합니다.

또한 특수 약물을 복용하는 사람의 경우 55 이상에서 심박수(HR)를 읽는 것이 비교적 정상입니다. 이들은 소위 맥동제인 베타 차단제와 If 채널 차단제입니다. 예를 들어 만성 심부전의 경우와 같이 심박수를 최대한 줄여야 할 때 사용됩니다.

발생 원인

이미 언급했듯이 생리적, 즉 정상 동 서맥은 수면 중에 발생하고 프로 운동 선수에서 발생합니다.

부비동 서맥의 병리학 적 원인과 기타 리듬 장애는 기능적 및 유기적 인 두 가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다.

부비동 서맥의 기능적(비심장성) 원인:

• 내분비 기관의 오작동 : 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 저하), 부신 기능 부전;
• 부교감 신경계의 톤이 증가된 신경순환긴장이상;
• 증가 된 두개 내압;
• 약물 과다 복용(맥동 약물 포함) - 칼슘 길항제, 베타 차단제, If-채널 차단제, 심장 배당체;
• 혈액 내 칼륨 농도의 현저한 증가 - 이것은 만성 신부전의 마지막 단계 또는 칼륨 보존 이뇨제, ACE 억제제 및 칼륨 제제의 병용 사용으로 발생합니다.

유기적 원인은 다음과 같습니다.

• 심근 경색증;
• 심장 질환;
• 심근염;
• 경색후 심장경화증;
• 전신 질환의 심장 손상 - ​​관절염, 콜라겐 증, 혈관염.

증상

병리학의 임상상은 심박수의 감소 정도에 의해 결정됩니다. 중등도의 서맥에서는 불만이 전혀 없을 수 있습니다. 심박수가 현저히 감소하면 사람은 다음과 같이 나타납니다.

• 피로가 빨리 시작되고 피로가 증가합니다.
• 졸음;
• 현기증;
• 메스꺼움;
• 의식 상실(심각한 뇌 저산소증으로 인한).

ECG 징후

심전도는 부비동 서맥의 다음 징후를 나타냅니다.

• 심박수 감소 - PQRST 복합체 사이의 간격 증가 형태로;
• 정확한 부비동 리듬 - 리드 II, III 및 aVF에서 정상적인 모양을 갖는 R 파와 양의 P 파의 존재 사이의 동일한 거리.

기능적(비심장성) 원인에 의한 부비동 서맥의 경우, 적은 육체 노동이나 아트로핀 투여로 심박수가 증가하고, 호흡 부정맥도 나타난다(들숨 시 심박수 증가, 호기 시 감소).

심장 질환의 배경에 대해 발전한 부비동 서맥의 경우 신체 활동과 아트로핀 도입에 대한 반응으로 심박수가 변하지 않거나 증가하지만 미미합니다.

서맥이 동 증후군의 징후인 경우, 심전도는 발작성 심실상 빈맥, 심방 세동 또는 조동의 "점프" 공격을 보여줍니다.

치료 원칙

부비동 서맥 치료를 시작하기 전에 다음 사항에 중점을 둡니다.

• 서맥을 일으킨 원인 - 기능 장애 또는 기존 심장 질환;
• 서맥의 정도;
• 증상의 중증도(지속적인 실신);
• 부비동 증후군의 징후의 존재.

기능성 부비동 서맥의 경우 갑상선 호르몬 수치 또는 혈액 내 칼륨 농도 정상화, 두개 내압 감소, 약물 복용량 조정 등의 원인을 제거하는 것으로 충분합니다. 이를 위해서는 필요합니다. 철저한 검사를 받습니다.

약물 요법으로 미주 신경의 영향을 약화시켜 심박수를 높이는 약물을 사용합니다. 이러한 약물을 항콜린제라고 합니다. 이 그룹의 가장 두드러진 대표자는 아트로핀입니다. 때때로 나는 아드레날린 - 베타 차단제(Izadrin)와 동일한 수용체에 작용하는 약물을 사용합니다.

그러나 영구적인 치료에는 적합하지 않습니다. 이러한 약물은 정상적인 리듬을 회복하고 환자의 상태를 안정시키기 위한 일시적인 조치일 뿐입니다.

여기에서 서맥 치료를 위한 민간 요법에 대해 알 수 있습니다. 그러나 그 효과가 입증되지 않았음을 경고하고 싶습니다.

환자가 심방세동 발작을 일으키면 혈전 형성을 방지하기 위해 혈액 희석제(항응고제)인 와파린, 다비가트란을 처방합니다.

심한 부비동 서맥의 주요 치료법은 심박 조율기(pacemaker)를 설치하는 것입니다. 리드미컬한 전기 신호를 방출하고 말 그대로 정확한 리듬과 주파수로 심장을 뛰게 하는 작은 장치입니다.

심박 조율기 설치 작업은 여러 단계로 수행됩니다. 국소마취 후 쇄골 아래 피부를 절개하고 심박조율기를 삽입합니다. 그것의 전선은 쇄골하 정맥을 통해 심장에 도달합니다. 시험 전기 충격이 주어집니다. 동시에 심전도가 기록됩니다. 심장이 정상적으로 기능하면 절차가 성공적인 것으로 간주됩니다.

지속적인 서맥 및 부비동 증후군 외에도 심방에서 심실로의 흥분파 전도가 방해 받고 심한 심부전이있을 때 방실 차단 II 및 III 정도의 심박 조율기가 설정됩니다.

노년기는 이 수술에 대한 금기 사항이 아닙니다.

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