알코올성 심근병증의 증상과 치료

원인

통계에 따르면 알코올 중독자의 절반에서 알코올성 심근병증이 관찰됩니다. 동시에 다음 요소가 개발 가능성을 높입니다.

• 가까운 친척의 심혈관 질환;
• 면역 및 신진 대사 위반;
• 부적절한 영양 섭취;
• 흡연;
• 정신적 정신적 육체적 스트레스.

알코올에 의한 심근 손상의 메커니즘

알코올을 다량 섭취하면 대부분은 간 세포에서 아세트알데히드로 대사됩니다. 이 물질은 극도로 유독하며 혈액에 흡수되면 많은 기관에 독이 되며 심장도 예외는 아닙니다.

에탄올의 분해 산물은 다음과 같이 심근세포에 영향을 줍니다.

• 영양, 전해질 균형 및 대사 과정이 방해받습니다.
• 수축성 단백질 합성에 문제가 있습니다.
• 수축과 이완 사이에 불일치가 발생합니다.
• 심근의 수축 활동은 전도 시스템의 구조와 많은 부정맥 물질의 위반으로 인해 변화합니다.
• 자가 면역 반응을 유발하는 사이토 카인 및 기타 물질의 생성이 자극됩니다.
• 세포의 주요 에너지 공급원인 미토콘드리아가 파괴됩니다.
• 저산소증 및 점진적인 조직 위축은 섬유질 섬유로 대체되면서 발생합니다.

에탄올 외에도 다른 유해한 제품이 종종 환자의 몸에 들어가며, 이는 저품질 알코올(방부제, 염료, 안정제, 중금속 및 기타 화학 물질)에 첨가됩니다. 그들은 심장을 포함한 장기 손상 과정을 더욱 악화시킵니다.

위의 모든 메커니즘은 심장의 모든 부분을 증가시키고 이때 지방 침전물이 심외막 아래에 축적됩니다. 근육이 가늘어지고 약해지며 장기에 정상적인 혈액 흐름을 제공할 수 없습니다. 이 질병은 혈역학적 장애와 울혈성 심부전으로 끝납니다.

가장 흔한 징후

알코올성 심근병증의 증상은 질병의 형태에 따라 다릅니다.

1. 클래식 유형. 알코올을 끊은 후에는 금욕의 시간에 직접적으로 의존하는 상당한 개선이 종종 있습니다. 사용을 재개하면 상태가 급격히 악화됩니다.
2. 의사 허혈성. 협심증과 유사한 심장통으로 나타나지만 니트로글리세린에 의해 멈추지 않으며 신체 활동과 관련이 없습니다. 에탄올의 다른 부분을 섭취한 후 통증 증후군의 증가가 관찰됩니다.
3. 부정맥. 수축기 외, 심방 세동, 심실 빈맥의 형태로 리듬 교란이 전면에 나타납니다. 어떤 경우에는 이것이 알코올성 심근병증의 유일한 징후입니다. 종종 심한 발작은 심장 마비로 이어집니다.

표 : 알코올 경험에 따른 증상의 수정

한 번에 여러 요인 (죽상 동맥 경화증, 노년, 흡연, 영양 부족)의 영향으로 부전증의 발병이 훨씬 빨리 발생합니다. 알코올 섭취 2-3 년 후에 사람이 죽을 수 있습니다.

알코올성 심근병증 진단

알코올성 심근병증은 임상 증상과 형태 면에서 확장형 특발성과 유사합니다. 정확한 진단을 위해서는 추가적인 검사 방법이 필요합니다.

ECG 변화

일반적으로 다음과 같이 표시됩니다.

• 오른쪽 가슴의 높은 T파는 ST 우울증을 이끕니다.
• 평활 T 또는 2상;
• 확장, 분할 또는 확대 및 뾰족한 P(폐);
• 리듬 및 전도 장애의 징후(수축기외, 떨림 및 깜박임의 발작);
• 우심실 확장의 발달로 인해 점차적으로 평탄화되는 QRS 복합체의 증가 형태의 좌심실 비대.

이 심장 병리학에서 심전도의 증상은 구체적이지 않습니다. 다른 심근병증, 협심증, 고혈압 및 만성 폐성 심장에서도 동일한 편차가 관찰됩니다.

심장의 초음파

심장초음파검사는 중요한 정보를 제공합니다. 초음파의 도움으로 다음을 볼 수 있습니다.

• 충치의 증가;
• 심근 수축성 감소;
• 상대적 판막 부전으로 인한 승모판 및 삼첨판공의 역류;
• 상완 동맥 손상;
• 심실 또는 심방 내부의 혈전 존재.

신티그래피 및 기타 방법

방사성 핵종 방법은 또한 허혈성 심장병을 진단하는 데 사용됩니다. 2차원 이미지는 심장 근육의 해부학적 및 지형적 특징을 평가하고 프로세스의 초기 단계에서 병리학적 영역을 감지하는 데 도움이 됩니다. 알코올성 심근병증에서 신티그라피는 일반적으로 정상 조직의 확산 섬유성 대체의 결과로 동위원소 축적의 여러 결함을 나타냅니다.

엑스레이에서 심장의 비대가 보이고 심각한 부전의 경우 폐의 울혈 현상이 나타납니다. ESR이 증가할 수 있고, 백혈구 증가, 철 결핍 또는 거대적아구성 빈혈이 관찰됩니다(40%의 경우 알코올 중독에서 발견됨). 생화학적 분석은 상승된 효소(크레아틴 포스포키나제, 아스파라긴산 아미노트랜스퍼라제)를 나타냅니다.

치료

알코올성 심근 병증의 치료는 에탄올을 계속 섭취한다는 배경에 대해 약물을 복용해도 결과를 가져 오지 않기 때문에 강한 음료를 완전히 거부하는 것으로 구성됩니다. 알코올 남용을 스스로 멈출 수 없다면 마약 중독자의 도움이 필요할 수 있습니다.

라이프스타일 재정의

여기에는 술을 끊는 것뿐만 아니라 담배를 피우는 것도 포함됩니다. 적절한 영양 섭취에는 염분, 동물성 지방, 매운 음식을 줄이는 식단이 포함됩니다. 메뉴가 완전하고 단백질, 비타민 및 미네랄을 포함하는 것이 중요합니다. 부종에는 수분 섭취를 줄이는 것이 좋습니다. 충분한 신체 활동, 수면, 스트레스 상황의 최소화가 필요합니다.

약물 요법

약물 복용은 알코올성 심근병증의 상태를 개선하는 주요 방법입니다. 이를 위해 다음 약물 그룹이 사용됩니다.

1. 고혈압을 완화하기 위해 Ramipril, Lisinopril, Valsartan과 같은 항 고혈압제가 사용됩니다.
2. 수축기 외, 떨림 및 깜박임은 항부정맥제(Sotalol, Amiodarone)로 치료합니다.
3. 부종의 경우 이뇨제가 사용됩니다 (Furosemide, Torasemide, Spironolactone).
4. 콜레스테롤 수치를 낮추는 것은 스타틴(Atorvastatin, Rosuvastatin)의 사용을 통해 달성됩니다.
5. 항혈소판제 및 항응고제(아스피린, 와파린)는 혈전 형성 및 혈관 막힘을 예방하는 데 도움이 됩니다.
6. 심각한 결핍 및 관련 세동은 심장 배당체(디곡신)로 치료합니다. 많은 전문가가 부정적인 부작용으로 인해 완전히 포기하는 것을 선호하지만.

보수적 인 방법의 효과가 없으면 수술 기술이 사용됩니다. 여기에는 심근 성형술, 심박 조율기 또는 심장 이식이 포함됩니다.

예측: 서든 데스가 발생할 수 있습니까?

통계에 따르면 알코올성 심근병증으로 인한 사망은 치료와 지속적인 음주 없이 발병 후 5~7년 이내에 발생합니다. 그 이유는 혈전증 및 색전증, 심각한 형태의 부정맥의 형태로 수많은 합병증이 있기 때문입니다. 혈전이 관상동맥이나 뇌혈관으로 들어가면 뇌졸중이나 심장마비가 발생합니다. 이 경우 예후는 매우 좋지 않습니다. 술을 마시는 사람들의이 질병은 가장 자주 돌연사로 이어집니다.