심장 배당체: 약물 이름 및 속성

약물의 분류 및 이름

Cardiac glycosides (CG)는 cardiotonic (수축 활동을 강화하고 심장의 효율성을 증가) 약물 그룹에 속합니다.

모든 SG는 식물 기원 물질입니다. 현재 약 350개 정도의 심장강장제 활성 약물이 할당되어 있지만 약 수십 개만 사용됩니다. 합성 배당체는 일부 국가에서 제한된 정도로만 사용됩니다.

원산지별 SG 분류:

foxglove 그룹의 약물 (Digitalis) :
1. 보라색 - 디지톡신(최근 몇 년 동안 사용되지 않음);
2. Woolly - 디곡신, Celanide;
스트로판투스 그룹:
1. 스트로판틴 K;
2. 에트로판틴 G;
은방울꽃(Convallaria majalis) 준비:
1. 코르글리콘;
2. 은방울꽃 팅크;
봄 아도니스 그룹(Adonis vernalis):
1. 아도니스 허브 주입.

약동학적 특성에 따른 SG의 특성:

비극성 - 친유성(디지톡신). 그들은 위장관에서 거의 완전히 흡수되고 혈장 알부민에 단단히 결합하고 장간 순환을받습니다. 그들은 매우 두드러진 누적 효과가 있습니다. 그들은 1.5-2 시간 안에 행동하기 시작하고 14-21 일 안에 몸에서 제거됩니다.
중간 극성(Digoxin, Celanide). 그들은 흡수가 잘되고 단백질에 20-30 % 결합하고 간에서 부분적으로 생체 변형되어 대변과 소변으로 배설됩니다. 체내에 축적될 수 있습니다. 작용의 시작은 30-120분(비경구 투여 - 5-30분) 후이며, 5-7일 후에 완전한 제거가 관찰됩니다.
극지(스트로판틴, 코르글리콘). 이들은 위장관에서 잘 흡수되지 않고(주로 정맥 투여용) 대사되지 않으며 신장에서 변화 없이 배설됩니다. 그들은 누적(누적) 능력을 가지고 있습니다. 작용 시작은 5-10분 내에 발생하고 1-3일 내에 제거됩니다.

약리학의 현대 연구는 천연 배당체를 약물 치료 특성이 개선된 약물로 변형시키는 화학적 방법의 개발, 농약학적 방법으로 SG 함량이 증가된 식물 재배 및 약물의 원료를 얻는 새로운 방법에 대한 탐색을 목표로 합니다. .

식물 기원의 심장 배당체의 약물 목록 :

스트로판틴;
디곡신;
디지톡신;
코르글리콘;
셀라니드;
아도니사이드.

또한 임상 실습에서 Methylazide, Acetyldigoxin과 같은 반합성 SG가 사용됩니다.

약물은 정맥 투여용 정제 또는 앰플 형태로 제공됩니다.

행동의 메커니즘

Cardiac glycosides는 선택적 심장 강화 효과가 있는 식물 기원의 복합 질소가 없는 화합물입니다(산소 소비를 증가시키지 않으면서 심근 수축성, 뇌졸중 및 미세 혈액량을 증가시킬 수 있음).

배당체 분자는 두 부분으로 구성됩니다.

글리코겐은 약물의 약동학(물, 지방, 산에 용해되는 능력, 세포막 통과, 소화관에서의 흡수율, 혈장 단백질과의 결합 강도, 수용체와의 친화도)을 결정하는 당입니다.
아글리콘은 작용 기전과 약력학(물질 복용의 직접적인 임상 효과)을 담당하는 구조입니다.

체내에 들어가면 SG는 심근, 골격근, 평활근 섬유, 간, 신장 및 혈액 세포에 있는 엔도디진이라는 수용체와 상호작용합니다.

심장 배당체의 심장 강화 작용 메커니즘은 다음과 같은 능력과 관련이 있습니다.

Na-K-ATP-ase(나트륨-칼륨 펌프를 담당하는 효소)의 활성을 억제하여 세포 재분극을 감소시킵니다.
Ca 이온과 착물 형성²⁺ 심근 세포 내부로 운반하십시오.
근형질 세망에서 자유 세포질로 이온의 방출을 자극합니다.

이러한 과정의 결과로 기능적으로 활성인 Ca의 농도가 증가합니다.²⁺ 심근 세포 내부. 이 이온은 트로포닌-트로포미오신 복합체를 중화하고 액틴 단백질을 방출하여 미오신과 상호작용하여 심장 수축의 기초를 형성합니다. 또한 Ca 이온²⁺ 수축 과정에 필요한 에너지를 공급하는 미오신 ATP 효소를 활성화합니다.

Ca 이온의 영향²⁺심장 활동:

심박수 증가;
심박수 가속;
증가된 심근 흥분성 및 심박조율기 자동.

결과적으로 심장 배당체의 영향으로 ATP의 사용과 산소의 필요성을 최적화하기 때문에 심장의 작업이 더 경제적입니다.

배당체 복용의 약리학적 효과:

긍정적인 수축 효과. 심근 수축의 강도가 증가하고 수축기가 단축되어 결과적으로 혈액 및 심박출량이 정상으로 돌아옵니다. 부분적으로는 카테콜아민의 방출과 교감 신경계의 색조 증가 때문입니다.
네거티브 크로노트로픽 액션. 확장기의 연장(심근의 휴식과 관상 혈관이 혈액으로 채워지는 시간) 및 심박수 감소.
부정적인 dromotropic 효과. 심장의 전도 시스템(동에서 방실 결절까지)을 통한 충동의 통과를 늦춥니다.
이뇨 작용. 신순환 개선 및 Na 이온 재흡수 억제로 인한 대상성 심부전 및 체액 저류가 있는 환자⁺ 원위 세뇨관에서 매일 이뇨가 증가합니다.
진정.
장 운동성 강화, 담낭 색조.

심장 배당체 복용으로 인한 혈역학적 효과:

수축기의 지속시간 강화 및 단축;
미세 혈액량의 증가, 좌심실 박출률;
확장기 연장;
심박수 감소(미주 신경에 미치는 영향);
심장의 정상적인 크기에 접근합니다.
정맥압 감소;
심장 근육으로의 혈액 공급 최적화(심내막하 혈류 개선, 혈액의 유변학적 특성);
순환 혈액량 감소, 심근 산소 소비량;
작은 원의 혈관 압력 정상화, 폐부종의 위험 감소, 가스 교환 개선, 혈액 산소 포화도;
부종 제거.

적응증 및 금기 사항

SG 사용에 대한 적응증:

수축 활동 장애로 인한 급성 및 만성 심부전. (대부분 배당체는 울혈성 CHF II, III 또는 IV 기능 등급을 가진 환자에게 처방됩니다).
심방 세동(빈맥 수축기 형태);
발작성, 심실상, 심방성 빈맥;
식물성 혈관성 심근증.

심장 배당체 사용에 대한 금기 사항 목록 :

심한 서맥;
방실 차단 II-III 정도;
모르가니-아담스-스토크스 증후군, WPW;
다소성 수축기;
이완기 기능 장애를 동반한 심부전;
급성관상동맥증후군;
부비동 증후군(심박 조정기가 설치되지 않은 경우);
감염성 심근염;
수축성 심낭염;
심실 빈맥;
전해질 불균형: 저칼륨혈증, 고칼슘혈증;
승모판 협착증;
비대성 심근병증(폐쇄형);
흉부 대동맥의 동맥류;
비대성 대동맥하 협착증;
심장 압전;
경동맥동 증후군;
제한성 심근병증;
역사적으로 배당체 중독으로 인한 부정맥;
계획된 혈액투석을 동반한 만성 신부전;
모든 심장 배당체에 과민증.

이러한 약물은 개별 용량 선택(장기 요법의 경우 7-10일 동안 적정)과 환자의 임상 상태(ECG, 혈액 전해질 - K, Ca, Mg)의 정기적인 모니터링이 필요합니다.

정맥 투여가 필요한 경우 약물의 용량을 2-3 회 용량으로 나눕니다.

다음과 같은 환자에서는 용량 조절이 필요합니다.

갑상선 질환. 갑상선 기능 저하증에서는 심장 배당체의 용량을 줄여야 합니다. 갑상선 중독증의 경우 SG에 대한 상대적 내성이 있습니다.
흡수 장애 증후군, 단장. 약물의 흡수 장애로 인해 복용량을 늘려야합니다.
심한 호흡기 병리(글리코사이드에 대한 민감도 증가).
전해질 불균형. 디기탈리스 중독 및 부정맥이 발생할 위험이 높습니다.

고령자 및 쇠약한 환자의 경우 약물의 제거 기간이 길어져 부작용 및 과용의 위험이 증가합니다.

용량 조절이 필요한 다른 의약 물질과 배당체의 상호 작용:

Adrenomimetics - 에피네프린, 선택적 β 작용제(비호환성, 부정맥 위험);
Aminazine은 SG의 효과를 감소시킵니다.
항콜린에스테라제 약물 - Proserin, Physiostigmine (서맥 증가);
글루코코르티코스테로이드 - 히드로코르티손, 프레드니솔론(부작용 빈도 증가);
이뇨제 - Furosemide, Trifas (SG의 효과 강화);
파라세타몰(신장에서 배당체 배설 감소);
Ca의 β-차단제 및 길항제²⁺-채널(서맥 및 완전한 심장 차단의 발생).

과다 복용의 부작용 및 증상

다른 약물과 마찬가지로 심장 배당체로 치료하는 동안 부작용의 위험이 있습니다.

리듬 및 전도 장애(동 서맥, 봉쇄, 심실 세동);
혈액 시스템 장애 - 호산구 증가증, 혈소판 감소증, 무과립구증;
알레르기 발현 - 가려움증, 충혈, 발진(홍반, 구진), 두드러기, Quincke 부종.
SG의 에스트로겐 활성으로 인한 남성의 여성형 유방(유방 비대);
정신 장애 - 우울증, 청각 및 시각 환각, 기억 장애, 혼란;
신경학적 증상 - 편두통, 무력증, 현기증, 수면 장애, 악몽, 무관심 또는 신경 동요, 근육통;
흐린 시력(안구후 신경염의 결과), 광선 공포증, 물체 주변의 빛의 영향, 색 인식 장애(황록색 또는 회색-청색 범위의 모든 것을 볼 수 있음);
식욕 부진, 복통, 메스꺼움, 내장 혈류 부족, 장 허혈.

권장 복용량을 초과하면 SG는 독성을 나타내며 대사 과정을 방해하여 Ca 보유를 유발할 수 있습니다.²⁺ 세포에서 제거하는 문제로 인해 세포질에서. 동시에 ATP, 글리코겐, 단백질, 칼륨, 마그네슘의 양이 감소하고 대사가 혐기성으로 이동합니다. 확장기에서 심근의 이완이 손상되고 혈액의 뇌졸중 양이 감소하고 사전 및 사후 부하가 증가합니다.

배당체 치료 규칙을 준수하지 않으면 (용량을 늘리거나 복용 간격을 단축) 과다 복용 증상이 나타납니다.

부정맥, 서맥, AV 차단, 수축기외, 심실세동;
메스꺼움, 설사, 식욕 부진, 위가 꽉 찬 느낌;
두통, 현기증, 정신운동성 동요;
시력 감소, 색 지각 장애, 암점 (맹점), 물체 크기의 왜곡;
의식 장애, 실신.

배당체 중독의 징후 치료

과다 복용의 증상이 나타나면 다음 조치를 취해야 합니다.

배당체 복용을 즉시 중단하십시오.
구토를 유도하고 위를 헹구십시오.
활성탄(중량 10kg당 1정의 비율) 또는 다른 흡착제를 섭취하십시오.
즉시 의사의 진료를 받으십시오.

병원에서 과량의 심장 배당체를 가진 환자가 투여됩니다.

하루 4회 체중 10kg당 0.05g의 Unitiol(해독제), 콜레스티라민의 피하 투여;
칼륨 용액 주입(인슐린 제외) 또는 복합 약물 - Asparkam, Panangin;
식염수 제제의 사용;
서맥과 함께 - 아트로핀 도입;
부정맥의 경우 - 정맥내 리도카인, 디페닌, 펜토인, 아미오다론;
뚜렷한 봉쇄 - 인공 심장 박동기 설정;
비타민 - 니코틴아미드, 티아민, 토코페롤, 피리독신;
신진 대사를 증가시키는 수단 - Riboxin, Cytochrome C, methyluracil;
산소 요법.

Unithiol (보편적인 해독제)의 작용 메커니즘은 ATP-ase의 기능적 활성에 대한 배당체의 독성 효과를 감소시키고 심근의 에너지 대사를 정상화하는 특성과 관련이 있습니다.

생명을 위협하는 배당체 과다 복용 (중독 중 사망률은 40 %에 도달)으로 SG에 결합하는 항 디곡신 혈청, Digibind, 면역 글로불린의 투여가 표시됩니다. 투석과 교환 수혈은 효과가 없습니다.

부작용의 빈도, 과다 복용 및 심장 배당체 사용 계획 위반과의 연관성을 고려하여 의사는 환자의 엄격한 처방 준수에주의를 기울여야하며 환자는 사용하기 전에 약물에 대한 지침을 확실히 연구해야합니다 그것. 주치의와 사전 동의 없이 배당체를 유사체로 독립적으로 대체하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.

결론

배당체는 수축 기능이 손상된 만성 심부전 치료제입니다. CHF와 심방세동이 함께 있는 환자에서 특히 좋은 효과가 관찰됩니다. 이 경우 느린 디지털화 방식이 표시됩니다.

심장 배당체 (대부분 Digoxin)가있는 환자의 임명은 심근 산소 요구량을 변경하지 않고 질병의 경과, 삶의 질을 향상시키고 신체 활동에 대한 저항을 증가시킵니다. 환자의 SG 섭취 배경에 대해 약점, 호흡 곤란 감소, 수면 개선, 부종, 청색증이 사라지고 빈맥이 정상 리듬으로 들어가고 소변량이 증가하고 ECG 지표가 안정화됩니다.